便秘形成的原因

青木| 2015-05-07 22:33:00
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排便是一个复杂的生理运动过程,有多个系统参加,受多种因素影响。消化道自身病变可以引起便秘,其他系统病变也可以通过影响消化道的结构与功能而引起便秘。

 

病理生理:一般认为,由于内容物在小肠通过的时间仅占全肠道通过时间的一小部分(约10%),故小肠通过时间在便秘的病理过程中不占重要位置。有人曾对慢性便秘患者的小肠通过时间作过研究,发现有轻度的延长。有便秘症状的甲状腺功能低下的患者,经治疗后,其小肠通过时间缩短。小肠内容物到达结肠后,便成为结肠菌群的培养基,使菌群大量繁殖,其量可达结肠固形物的一半,并与其他成分一起,构成粪便,以每小时约5cm的速度,缓慢向远端移动。结肠结构与功能直接影响结肠运动,因而与便秘的关系十分密切。影响结肠平滑肌结构的疾病可引起便秘,并可能与某些巨结肠的形成有关。这类疾病常导致平滑肌细胞数量的减少,而代之以纤维化,使结肠壁变薄,动力下降。影响结肠功能的因素尤多,包括结肠的蠕动方式、结肠内压力的改变、神经系统、激素、调节肽等。

 

近年来,肠壁神经丛的重要性受到人们的重视,被称为“肠脑”。除大家熟知的先天性巨结肠外,一些作者陆续报道了特发性巨结肠、巨直肠,甚至一些没有巨结肠外观的便秘患者,其结肠切除标本,显示有明显的肠肌间神经丛异常。结肠粘膜的吸收功能和结肠容积的大小,也与便秘有密切关系。吸收功能直接影响肠内容物的性状,结肠肠腔容积也可影响粪便的运行方式。平时,固态粪便储存于乙状结肠甚至降结肠中,当乙状结肠或更近端的结肠收缩时,可将粪便驱入直肠,引发排便反射。

 

直肠平时一般呈空虚状态,直肠瓣以及耻骨直肠肌收缩形成的肛管直肠角,可阻止粪便进入直肠肛管。少数人直肠中可存有少量粪便,但不引起便意。当上方结肠收缩将粪便以一定的量和一定的速度驱入直肠时,可引起两方面的变化:一方面,进入直肠的粪便对直肠产生机械性扩张,使直肠内压升高,通过直肠壁内反射,使内括约肌弛缓、张力下降,肛管压力降低,这种反射呈容量依赖性和速度依赖性,即指在一定范围内,进入直肠的粪便的量越大,速度越快,内括约肌弛缓的幅度就越大、越快。与此同时,盆底肌、外括约肌则反射性收缩,刺激于分布盆底的排便感受器,冲动至大脑皮层产生便意,并引起直肠平滑肌解除其张力收缩,使盆底诸肌、耻骨直肠肌、外括约肌松弛,盆底下降呈漏斗状,肛管直肠角变大,肛管压力下降;同时,直肠和远端结肠反射性收缩使肠管缩短,肠腔内压增高;因便意得以顺利排出。如环境不允许排便,则盆底肌、耻骨直肠肌、外括约肌主动收缩,不让粪便进入肛管,同时,直肠、结肠亦适应性松弛,直肠内压下降,便意逐步解除,如仍不理会便意,粪便将在直肠逆蠕动下返回上方结肠。上述排便反射过程的任何环节受到干扰,都将破坏这一反射,引起排便障碍。

 

便秘患者中,缺乏便意是最常见的主诉之一。其中,部分患者是因直肠壶腹容积过大,不能感觉正常容量的粪便的刺激;而更多的患者则是由于长期忽视便意,而导致直肠感染功能的逐步降低。

 

内括约肌弛缓功能障碍是引起出口阻塞的原因之一,其典型代表是先天性巨结肠,以远疫直肠张力性收缩和内括约肌不能反射性弛缓为特点。在由其他原因引起的内括约肌功能失常如肛裂患者中,内括约肌的静息压力升,但肛肠抑制反射存在。若盆底横纹肌及外括约肌排便时不能松弛,将使肛管直肠角不能变大,盆底出口不能放开,是造成出口阻塞性便秘的常见原因之一,其病因至今尚未阐明。

 

另外,某些能明显影响腹压升高的疾患或状态,也能导致排便动力的减少,而影响正常排便。更多和便秘有关的文章,编辑推荐:吃什么能改善长期便秘

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