什么是儿童铅中毒以及定义

 

美国CDC(国家疾病控制中心)1982年的“儿童铅中毒指南”规定[1]:血铅水平超过或等于100ug/L,无论是否有相应的临床症状、体症及其他血液生化变化即可诊断为“儿童铅中毒”,并且把儿童的血铅水平分为五级,用以表示不同的铅负荷状态。鉴于铅毒对儿童危害的无阈值性,近年来发达国家及我国政府提出开展“零铅工程(即体内含铅量为‘零’的理想水平)”。目前,部分发达国际及我国大城市的医疗儿童保健机构已将儿童铅中毒的诊断标准确定为50μg/L。

临床表现

  铅中毒对机体的影响是多器官、多系统、全身性的,临床表现复杂,且缺乏特异性。常见表现有下面几种:

 (一) 神经系统:

  神经系统最易受铅的损害。铅可以使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反应时间受损、语言和空间抽象能力、感觉和行为功能改变,出现疲劳、失眠、烦躁、头痛、及多动等症状。由于血脑屏障成熟较晚,中枢神经系统相对脆弱,加之排泄功能不够完善,容易受到铅的损害。儿童一次或短期内摄入大量铅化合物时,脑组织产生细胞水肿、出血、脱髓鞘变性、海马结构萎缩等。临床出现急性中毒症状:如呆滞、厌食、呕吐、腹痛、腹泻、谵妄、抽搐、昏迷等前性脑病症状,严重者出现癫痫或死亡或留下严重后遗症。当儿童处于低水平的铅环境中,可引起脑细胞突触密度降低,树突分枝减少,其突触可塑性范围减少,运动神经的传导速度减慢,脑电图改变。由于铅在脑内分部不均一,造成其慢性中毒时症状不典型如患儿爱动运动失调,反应迟钝、智力发育落后等。铅中毒引起的智力发育落后,血铅水平每上升10μg/dl,智商将降低 6-7分。

(二) 造血系统:

  铅可以抑制血红素的合成与铁、锌、钙等元素拮抗,诱发贫血,并随铅中毒程度加重而加重。尤其是本身患有缺铁性贫血的儿童。

(三)心血管系统:

  经过统计调查发现人群中的血管疾病与机体铅负荷增加有关。在铅中毒患者主动脉,冠状动脉,肾动脉及脑动脉有变性改变,在因铅中毒死亡的儿童中亦发现有心肌变性。此外研究发现铅中毒时,能导致细胞内钙离子的过量聚集,使血管平滑肌的紧张性和张力增加引起高血压与心律失常。

(四)消化系统:

  铅直接作用于平滑肌,抑制其自主运动,并使其张力增高引起腹痛、腹泻、便秘、消化不良等胃肠机能紊乱。完整肝细胞对铅毒性有一定保护作用,但急性铅中毒时肝混合功能氧化酶系及细胞色素P450水平下降,以致肝脏解毒功能受损,出现病变。

(五)泌尿生殖系统:

  长期接触可致儿童及成人慢性肾炎,由于肾脏代偿功能大,因此对铅的肾脏毒性作用常估计不足,铅使肾脏清除作用降低,进而加重铅在肾脏及其它组织中潴留。影响正常生理功能,如产生肾性高血压及中枢神经系统疾病,随着时间的延长,肾脏损害加重,致肾小管的排泄及重吸收功能受损,出现氨基酸尿、糖尿、痛风,晚期出现肾功能衰竭。

 铅具有生殖毒性,胚胎毒性和致畸作用。 铅对人类生殖功能影响与剂量有关,近来报道血铅印25-40μg/dl已可影响男性生殖功能,使精子畸形。即使时低水平暴露仍可影响宫内胎儿的生长发育过程,造成畸形、早产和低出生体重等危害。铅与钙在体内的代谢途径极其相似,在妊娠期为了满足胎儿发育和骨骼钙化的需要,铅由母体向胎儿转运的机会增加。孕妇体内的铅可以顺利的通过胎盘,作用于胚胎。孕妇头3个月如处于较大剂量铅暴露中可以引起死胎、流产、胎儿畸形。头3个月为胎儿神经系统发育的关键期,而此时血脑屏障尚未成熟,长期低水平的铅暴露会损害神经网络的早期形成和后期的成熟,这种影响往往发生在中枢神经系统发育的三个环节:即脑细胞的增殖、神经纤维的延伸和突触的形成。而突触的形成模式则于学习能力有关。

(六)免疫系统:

  铅能结合抗体,饮水中铅含量增加使循环抗体降低。铅可作用于淋巴细胞,使补体滴度下降,使机体对内毒素的易感性增加,抵抗力降低,常引起呼吸道、肠道反复感染。

(七)内分泌系统:

  铅可抑制维生素D活化酶、肾上腺皮质激素与生长激素的分泌,导致儿童体格发育障碍。血铅水平每上升100μg/L,其身高少1-3cm。

(八)骨骼:

  体内铅大部分沉积与骨骼中,通过影响维生素D3的合成,抑制钙的吸收,作用于成骨细胞和破骨细胞,引起骨代谢紊乱,发生骨质疏松。流行病学研究表明,发生骨丢失时铅从骨中释放入血,对各大系统造成长期持久的毒害作用。

 以上是铅对人体各大系统造成的损害。此外铅还可以引起各类营养素、微量元素丢失造成酶系统紊乱,继而引发相关生理功能低下。

 

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