肥胖者为什么比较容易饥饿?

青木| 2014-12-21 22:17:52
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许多肥胖者都会有一种堪称“病态”的饥饿感,他们不仅会过量进食,且对高热量食物“情有独钟”。之所以会这样,被认为是他们体内FTO基因变异所致,但具体机制则一直不明。一国际研究小组在最新一期《临床研究杂志》上发表论文称,他们研究发现,FTO基因变异会导致体内胃饥饿素水平增高,并改变大脑对胃饥饿素的反应方式和食物的印象,从而导致肥胖者“胃口大开”。

 

FTO基因也称肥胖基因,是一种与肥胖高度相关的等位基因,体内携带两个FTO基因变异副本的人,其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70%。而胃饥饿素则是胃部细胞释放的一种激素,会刺激人的食欲,通常情况下,胃饥饿素水平会在餐前升高,餐后降低。

 

在该项研究中,359名健康男性志愿者被分成两个小组,一组为携带两个FTO基因变异副本的高肥胖风险组,一组为低肥胖风险组。研究人员将这两组人员在体重、脂肪分布、包括教育水平在内的社会因素等各方面进行了匹配,以确保除FTO基因外不会有其他的生理或心理因素差异对研究有所影响。通过对照研究发现,拥有两个FTO变异副本的志愿者,即高肥胖风险组人员,其体内的胃饥饿素水平相较于低肥胖风险组人员更高,在进食后也更易感到饥饿。这表明他们在进食后并没有和常人一样抑制胃饥饿素的产生。

 

随后,研究人员通过功能性磁共振成像(fMRI)对志愿者大脑在餐前和餐后对高热量食物、低热量食物以及非食物物品的反应情况进行了监测。结果显示,高热量食物在餐后对高肥胖风险组志愿者更具吸引力。进一步分析则表明,两组志愿者大脑对食物以及胃饥饿素水平的反应情况是不同的,这种差异在大脑的奖赏区域(被认为是负责酒精和毒品的反应区域)和下丘脑(大脑中控制食欲的一个无意识区域)最为明显。

 

最后,研究人员对人类和老鼠的细胞进行了研究,发现FTO基因的过度表达会改变胃饥饿素mRNA(信使核糖核酸,胃饥饿素蛋白的一种模板)的化学构成,从而导致胃饥饿素水平增高。而相比于低肥胖风险组志愿者,高肥胖风险组志愿者的血液细胞中的FTO基因表达水平更高,胃饥饿素mRNA也更多。

 

领导该研究的伦敦大学学院蕾切尔·巴特汉姆博士指出,科学家很早就知道FTO基因变异与肥胖密切相关,但具体原因一直不清楚。新研究表明,携带两个FTO基因变异副本的人会吃得更多。“他们不仅胃饥饿素水平会更高,因而更易感到饥饿,而且他们大脑对食物的反应也与常人不一样。这是一种双重效应。”她说,“这一发现对于肥胖的治疗具有很重要的参考价值。例如,通过锻炼或者吃高蛋白食物可以降低胃饥饿素的水平,而一些抑制胃饥饿素的药物,对那些FTO基因变异的高肥胖风险者会更有效果。”

 

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