降压治疗讲究“速度”和“幅度”
2009-06-18 16:06:57
PRoFESS研究(随机双盲研究)结果显示，与安慰剂相比，脑卒中发病平均15天后患者接受替米沙坦或安慰剂治疗，替米沙坦使血压下降了3.8/2.0 mmHg，但未能显著降低再发脑卒中风险。一些研究表明，苯磺酸氨氯地平减少冠心病、心肌梗死事件的疗效与ACEI相似(如ALLHAT研究),在降低心肌梗死发生率方面优于ARB (如VALUE研究)。
切记“欲速则不达”
快速降压的危害包括使心率加快以及冠状动脉和脑血管供血不足。
过快降压导致心率加快 当血压快速下降后，动脉压力感受器和心血管中枢兴奋交感神经并抑制心脏迷走神经，导致患者心率加快以校正血压下降，而心率增快是心血管疾病的独立危险因素。BEAUTIFUL研究(随机双盲研究)证实，基础心率>70次/分的心功能不全患者心血管死亡、心力衰竭入院、急性心肌梗死入院和冠状动脉血运重建风险分别增加34%、53%、46%和38%。减缓心率可显著降低心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭和猝死发生风险。法国一项研究表明，在5年随访期间平均心率减少4次/分，心血管风险可降低29%(P=0.003)，基础心率>70次/分且随访期间平均心率增加3次/分，心血管风险增加1.64倍(P<0.0001)，可见，即使是心率的微小变化，也会带来严重的心脏损害。
过快降压影响心脑供血 如降压速度过快，将影响冠状动脉和脑部血管的灌注。脑血管和冠状动脉均存在一定的自我调节能力，一定范围内的冠脉压或脑灌注压可维持相对衡定的脑血流或冠脉血流，保证脑部和心脏充足的血流供应。当压力升高至一定程度时，突破了脑血管最大调节能力，可导致脑部过度灌注，甚至诱发脑水肿和脑出血;当压力下降至一定程度时，血管处于最大扩张状态，仍难以维持心脑供血，诱发头晕、心绞痛甚至心肌梗死和脑梗塞。
在正常情况下，血管的自我调节范围较大，即使血压明显变化也不易引起器官血供不足，但对于慢性高血压，尤其是合并脑动脉和冠状动脉粥样硬化狭窄的患者，其血压的自我调节曲线右移，此时，冠状动脉压或脑灌注压低至一定阈值，则会引起脏器供血不足。冠状动脉狭窄合并心率增快和左室肥厚患者的冠状动脉血流贮备进一步降低，对此类患者，更需要注意和缓降压。急性脑卒中患者的血压与脑血流呈线性关系，血压的小幅度降低即可引起脑血流减少，而要使急性脑卒中患者的脑血管自我调节能力恢复至少需要6个月，这可能是脑卒中后降压不宜过快，血压不宜降得过低的一个主要原因。
个体化降压 对于高血压急症患者，须立即静脉使用降压药物，使血压在数分钟至2小时内迅速下降20%~25%;对于合并主动脉夹层动脉瘤的患者，应在5~10分钟内使血压快速下降;对于高血压次急症的患者，可口服降压药物使血压在数小时至2天内降低20%~25%;对于年轻、高血压病程较短的单纯高血压患者，降压速度可稍快;对于老年人、高血压病程较长或已有靶器官损害的心脑血管病患者，降压宜和缓，一般在2~3个月内使血压达标为宜。
权威观点
2005年《中国高血压防治指南》：大多数慢性高血压患者应在几周内逐渐降低血压至目标水平，有益于降低远期事件发生率。
2007年美国心脏病学会/美国心脏学会关于高血压合并冠心病的降压治疗建议：对于所处冠心病不同阶段(包括合并冠心病危险因素、稳定性心绞痛、急性冠状动脉综合征)的高血压患者，均应和缓降压，确保DBP不低于60 mmHg。
2007年欧洲高血压指南：对于合并少于2个危险因素的1级或2级高血压患者，应在改善其生活方式数周或数月后，血压未得到控制的情况下，再开始降压治疗。
2003年日本高血压指南：老年人群的血压应在2～3个月或更长时间内达标。
血压是否降得越快越好?
各国高血压防治指南均明确指出，高血压治疗的根本目标为降低心脑血管事件风险，而降压达标是获益的前提和关键。但在多长时间内把血压降下来更好?一直没有明确答案。
快速降压达标观念的提出主要基于VALUE研究(随机双盲研究)。该研究发现，无论接受苯磺酸氨氯地平或缬沙坦治疗的高危高血压患者中，治疗6个月时血压达标者的心血管终点事件发生风险小于血压不达标者。而且进一步分析发现，治疗1个月后，SBP下降≥10 mmHg组的心血管终点事件发生风险显著降低。但是不是血压降得越快越好呢?答案应该是否定的。
1995年的短效钙通道阻滞剂风波，令人记忆犹新，不应重蹈覆辙。随后，2008年的数项大型临床研究表明，快速降压不仅无益，反而会增加心脑血管病发生风险。
降压速度
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